Die inneren Entzündungen sind die erste Abwehrreaktion des Körpers gegen Infektionen, aber wenn sie außer Kontrolle geraten, können sie als Ursache zu Herzinfarkten, Darmkrebs, Alzheimer und einer Vielzahl anderer Krankheiten führen.
Die meiste Zeit über ist Entzündung ein Lebensretter, der es unserem Körper ermöglicht, verschiedene krankheitserregende Bakterien, Viren und Parasiten abzuwehren. (Ja, auch in der industrialisierten Welt werden wir ständig von Krankheitserregern bombardiert.) Sobald eines dieser potenziell tödlichen Mikroben in den Körper gelangt, mobilisiert Entzündung eine Abwehrattacke, die sowohl den Eindringling als auch das infizierte Gewebe vernichtet. Dann, genauso schnell, klingt der Prozess ab und die Heilung beginnt.
Was hat ein gestoßener Zeh oder ein Splitter im Finger mit dem Risiko zu tun, Alzheimer zu entwickeln, einen Herzinfarkt zu erleiden oder an Darmkrebs zu erkranken? Mehr als man denken würde. Wenn Wissenschaftler tiefer in die grundlegenden Ursachen dieser und anderer Krankheiten eintauchen, sehen sie Verbindungen zu einem alten immunologischen Abwehrmechanismus namens Entzündung – demselben biologischen Prozess, der das Gewebe um einen Splitter rot werden lässt und Schwellungen an einem verletzten Zeh verursacht. Wenn sie richtig liegen – und die Beweise sehen ziemlich gut aus – könnte dies das Konzept der Ärzte darüber, was uns krank macht, radikal verändern. Es könnte auch ein Segen für pharmazeutische Unternehmen sein, die nach neuen Möglichkeiten suchen, uns gesund zu halten.
Ab und zu jedoch hört die ganze fiebrige Produktion nicht rechtzeitig auf. Manchmal liegt das Problem in einer genetischen Veranlagung; andere Male hält etwas wie Rauchen oder hoher Blutdruck den Prozess am Laufen. In jedem Fall wird die Entzündung chronisch anstatt vorübergehend. Wenn dies geschieht, richtet sich der Körper gegen sich selbst – wie ein aufsässiges Kind, das nicht widerstehen kann, an einer Kruste zu kratzen – mit Auswirkungen, die anscheinend einer Vielzahl von Krankheiten zugrunde liegen.
Plötzlich ist Entzündung zu einem der heißesten Forschungsbereiche in der Medizin geworden. Kaum eine Woche vergeht, ohne dass eine weitere Studie veröffentlicht wird, die eine neue Art und Weise aufdeckt, wie chronische Entzündung dem Körper schadet. Sie destabilisiert Cholesterinablagerungen in den Koronararterien, was zu Herzinfarkten und möglicherweise sogar Schlaganfällen führt. Sie zerstört Nervenzellen im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Sie könnte sogar das Wachstum abnormer Zellen fördern und ihre Transformation zu Krebs erleichtern. Mit anderen Worten, chronische Entzündung könnte der Motor sein, der viele der gefürchtetsten Krankheiten im mittleren und höheren Lebensalter antreibt.
Dieses Konzept ist so faszinierend, weil es eine neue und möglicherweise viel einfachere Methode zur Abwehr von Krankheiten nahelegt. Anstatt unterschiedlicher Behandlungen für beispielsweise Herzerkrankungen, Alzheimer und Darmkrebs zu haben, könnte es eine einzige entzündungshemmende Therapie geben, die alle drei verhindern würde.
Chronische Entzündung fasziniert auch Wissenschaftler, weil sie darauf hinweist, dass unser Körper aus evolutionärer Sicht Opfer seines eigenen Erfolgs geworden sein könnte. „Wir haben uns als Spezies entwickelt, weil wir in der Lage waren, mikrobielle Eindringlinge abzuwehren“, sagt Dr. Peter Libby, Leiter der Abteilung für kardiovaskuläre Medizin am Brigham and Women’s Hospital in Boston.
„Die Strategien, die unser Körper zur Überlebensfähigkeit verwendet hat, waren wichtig in einer Zeit, als wir keine Aufbereitungsanlagen hatten, um unser Wasser zu reinigen, als wir keine Kanalisation hatten, um uns zu schützen.“
Dr. Peter Libby
Aber jetzt, da wir länger leben, geraten diese entzündlichen Strategien eher außer Kontrolle. Erschwerend kommt hinzu, dass viele Merkmale des westlichen Lebensstils – wie eine Ernährung mit viel Zucker und gesättigten Fetten sowie wenig oder gar keine körperliche Bewegung – es dem Körper leichter machen, entzündet zu werden.
Zumindest ist das die Theorie. Im Moment ist der Großteil der Beweise indirekt. (Einige Forscher glauben, dass chronische Entzündungen in einigen Fällen gut für Sie sein können.) Aber das hindert Ärzte nicht daran, die entzündungshemmenden Medikamente zu testen, die bereits in Apotheken erhältlich sind, um zu sehen, ob sie breitere Vorteile haben. Was sie bisher gefunden haben, ist ermutigend:
- Im Jahr 2000 kamen Forscher zu dem Schluss, dass Patienten, die Celebrex einnehmen, ein verschreibungspflichtiges Medikament von Pfizer, das ursprünglich zur Behandlung von Entzündungen bei Arthritis entwickelt wurde, seltener Darm-Polypen entwickeln – abnormale Wucherungen, die bösartig werden können. Jetzt gibt es Dutzende klinischer Studien zu Celebrex, in denen unter anderem untersucht wird, ob das Medikament auch Brustkrebs verhindern, Gedächtnisverlust verzögern oder den Verlauf der verheerenden neurodegenerativen Erkrankung, bekannt als Lou-Gehrig-Krankheit, verlangsamen kann.
- Während Kardiologen mehr Erfahrung mit der Verschreibung von cholesterinsenkenden Statinen sammeln, stellen sie fest, dass diese Medikamente effektiver sind, um Herzinfarkte zu verhindern, als man erwartet hatte. Es stellt sich heraus, dass Statine nicht nur den Cholesterinspiegel senken, sondern auch Entzündungen reduzieren. Nun werden Statine auf ihre entzündungshemmende Wirkung bei Alzheimer und Sichelzellanämie getestet.
- DeCode Genetics, ein isländisches Biotechnologieunternehmen, kündigte an, dass es eine Pilotstudie startet, um zu testen, ob ein entzündungshemmendes Medikament, das zur Behandlung von Asthma entwickelt wurde, Herzinfarkte verhindern kann.
- Natürlich ist Aspirin der Urgroßvater aller entzündungshemmenden Medikamente, und Millionen Amerikaner nehmen es bereits zur Vorbeugung von Herzinfarkten. Aber es gibt immer mehr Beweise dafür, dass es auch Darmkrebs und sogar Alzheimer bekämpfen kann, indem es Entzündungen im Verdauungstrakt und im Gehirn reduziert.
Diese neue Sichtweise auf Entzündungen verändert die Art und Weise, wie einige Wissenschaftler medizinische Forschung betreiben.
„Praktisch unsere gesamte Forschungs- und Entwicklungsarbeit konzentriert sich jetzt auf Entzündungen und Krebs“,
sagt Dr. Robert Tepper
Präsident für Forschung und Entwicklung bei Millennium Pharmaceuticals in Cambridge, Massachusetts. An medizinischen Fakultäten in den USA tauschen plötzlich Kardiologen, Rheumatologen, Onkologen, Allergologen und Neurologen Informationen aus und stellen fest, dass sie das Gleiche betrachten. Die Geschwindigkeit, mit der Forscher auf den Zug der Entzündung aufspringen, ist atemberaubend. Vor einigen Jahren war „niemand an dieser Sache interessiert“, sagt Dr. Paul Ridker, ein Kardiologe am Brigham and Women’s Hospital, der bahnbrechende Arbeit auf diesem Gebiet geleistet hat. „Jetzt steht das gesamte Forschungsfeld der Entzündung kurz vor dem Ausbruch.“
Um besser zu verstehen, was die ganze Aufregung auslöst, hilft es, ein wenig über die grundlegende immunologische Reaktion zu wissen, eine Kaskade von Ereignissen, die immer dann ausgelöst wird, wenn der Körper einem Trauma oder einer Verletzung ausgesetzt ist. Sobald sich zum Beispiel ein Splitter in den Finger schneidet, alarmieren spezialisierte Wächterzellen, die im ganzen Körper positioniert sind, das Immunsystem über das Vorhandensein von Bakterien, die möglicherweise mitgekommen sind. Einige dieser Zellen, sogenannte Mastzellen, setzen einen Stoff namens Histamin frei, der nahegelegene Kapillaren undicht macht. Dadurch kann eine geringe Menge Plasma austreten, um eindringende Bakterien zu verlangsamen, und bereitet den Weg für andere entfernte Immunverteidiger, leicht in den Kampf einzutreten. Gleichzeitig beginnt eine andere Gruppe von Wächtern, sogenannte Makrophagen, sofort mit einem Gegenangriff und setzen weitere chemische Stoffe, sogenannte Zytokine, frei, die nach Verstärkung signalisieren. Bald strömen eine Welle von Immunzellen nach der anderen zur Stelle und zerstören sowohl Krankheitserreger als auch geschädigtes Gewebe – in diesem Krieg werden Verwundete nicht vom Schlachtfeld getragen. (Kein Wunder, dass die alten Römer Entzündungen mit einem Feuer verglichen haben.)
Ärzte nennen diese allgemeine Reaktion auf praktisch jede Art von Angriff angeborene Immunität. Selbst die Körper von Tieren so primitiv wie Seesterne verteidigen sich auf diese Weise. Aber höhere Organismen haben auch ein präzisionsgesteuertes Abwehrsystem entwickelt, das die angeborene Reaktion lenkt und verstärkt und spezialisierte Antikörper erzeugt, maßgeschneidert für bestimmte Arten von Bakterien oder Viren. Diese sogenannte erlernte Immunität ermöglicht es Pharmaunternehmen, Impfstoffe gegen Krankheiten wie Pocken und Grippe zu entwickeln. Die angeborene und erlernte Immunabwehr arbeiten zusammen und führen erbitterte Schlachten, bis alle eindringenden Keime vernichtet sind. In einer letzten Aktivitätsphase werden eine letzte Welle von Zytokinen freigesetzt, der Entzündungsprozess lässt nach und die Heilung beginnt.
Probleme treten auf, wenn aus irgendeinem Grund der Entzündungsprozess anhält und chronisch wird. Die endgültigen Auswirkungen sind vielfältig und hängen stark davon ab, wo im Körper die entgleiste Reaktion stattfindet. Unter den Ersten, die die weitreichenden Auswirkungen erkannten, waren Herzärzte, die feststellten, dass Entzündungen anscheinend eine Schlüsselrolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen.
Entzündung Herz?
Vor nicht allzu langer Zeit dachten die meisten Ärzte bei Herzinfarkten hauptsächlich an ein Problem der Blutgefäße. Im Laufe der Jahre würden sich Fettablagerungen langsam an den Innenwänden der großen Koronararterien ansammeln, bis sie so groß würden, dass sie die Blutversorgung eines lebenswichtigen Teils des Herzens abschnitten. Ein komplexes Molekül namens LDL, das sogenannte schlechte Cholesterin, lieferte das Ausgangsmaterial für diese Ablagerungen. Offensichtlich hatte jeder mit hohen LDL-Werten ein erhöhtes Risiko, Herzkrankheiten zu entwickeln.
Es gibt nur ein Problem mit dieser Erklärung: Manchmal liegt sie völlig daneben. Tatsächlich treten die Hälfte aller Herzinfarkte bei Menschen mit normalen Cholesterinwerten auf. Und nicht nur das, mit verbesserter bildgebender Technik stellten Ärzte zu ihrer Überraschung fest, dass die gefährlichsten Plaques nicht unbedingt besonders groß waren. Etwas, das noch nicht identifiziert worden war, sorgte dafür, dass diese Ablagerungen platzen und massive Blutgerinnsel auslösen, die die Blutzufuhr zu den Herzkranzgefäßen unterbrachen. In den 1990er Jahren war Ridker davon überzeugt, dass irgendeine Art von entzündlicher Reaktion für das Platzen der Plaques verantwortlich war, und er machte sich daran, dies zu beweisen.
Um seinen Verdacht zu testen, benötigte Ridker einen einfachen Bluttest, der als Marker für chronische Entzündungen dienen könnte. Er entschied sich für das C-reaktive Protein (CRP), ein Molekül, das von der Leber als Reaktion auf ein entzündliches Signal produziert wird. Während einer akuten Krankheit, wie einer schweren bakteriellen Infektion, steigen die CRP-Werte schnell von weniger als 10 mg/L auf 1.000 mg/L oder mehr. Aber Ridker war mehr an den niedrigen CRP-Werten – weniger als 10 mg/L – interessiert, die er bei ansonsten gesunden Menschen fand und die nur auf eine leicht erhöhte Entzündungsreaktion hinwiesen. Tatsächlich ist der Unterschied zwischen normalen und erhöhten Werten so gering, dass er mit einem speziell entwickelten Test namens hochsensitiver CRP-Test gemessen werden muss.
Bis 1997 hatten Ridker und seine Kollegen am Brigham and Women’s Hospital gezeigt, dass gesunde Männer mittleren Alters mit den höchsten CRP-Werten dreimal so häufig in den nächsten sechs Jahren einen Herzinfarkt erlitten wie diejenigen mit den niedrigsten CRP-Werten. Letztendlich stellten Entzündungsexperten fest, dass ein CRP-Wert von 3,0 mg/L oder höher das Risiko für Herzkrankheiten verdreifachen kann. Die Gefahr scheint bei Frauen sogar größer zu sein als bei Männern. Im Gegensatz dazu haben Menschen mit extrem niedrigen CRP-Werten, weniger als 0,5 mg/L, selten Herzinfarkte.
Ärzte wissen immer noch nicht genau, wie Entzündungen dazu führen könnten, dass eine Plaque platzt. Aber sie haben eine Theorie. Wenn der LDL-Cholesterinspiegel im Blut ansteigt, vermuten sie, dass etwas davon in die Auskleidung der Koronararterien einsickert und dort stecken bleibt. Makrophagen, die auf das Vorhandensein von etwas aufmerksam werden, das nicht dorthin gehört, kommen und versuchen, das Cholesterin zu beseitigen. Wenn aus irgendeinem Grund die Zytokinsignale den Entzündungsprozess anstatt ihn herunterzufahren anheizen, wird die Plaque instabil. „Es geht nicht darum, Cholesterin als Risikofaktor zu ersetzen“, sagt Ridker. „Cholesterinablagerungen, hoher Blutdruck, Rauchen – all das trägt zur Bildung von zugrunde liegenden Plaques bei. Was Entzündungen zu tun scheinen, ist die Neigung dieser Plaques, zu platzen und einen Herzinfarkt zu verursachen. Wenn nur Entzündungen vorliegen, aber keine zugrunde liegende Herzerkrankung besteht, dann gibt es kein Problem.“
Zu diesem Zeitpunkt sind Kardiologen noch nicht bereit, eine Untersuchung der Entzündungswerte in der allgemeinen Bevölkerung zu empfehlen. Aber es herrscht ein wachsender Konsens, dass CRP bei Personen mit einem moderat erhöhten Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen gemessen werden sollte. Zumindest könnte ein hoher CRP-Wert die Abwägung zugunsten einer aggressiveren Therapie mit bereits bekannten wirksamen Behandlungen wie Aspirin und Statinen beeinflussen.
Ein neuer Blick auf Diabetes
Vor der Isolierung von Insulin in den 1920er Jahren durch Dr. Frederick Banting und seine Kollegen an der Universität von Toronto versuchten Ärzte, Diabetes mit hohen Dosen von Salicylaten, einer Gruppe von aspirinähnlichen Verbindungen, zu behandeln. (Sie waren verzweifelt und versuchten auch Morphin und Heroin.) Tatsächlich senkte der Einsatz von Salicylaten den Zuckerspiegel, aber zu einem hohen Preis: Nebenwirkungen waren ein konstantes Klingeln in den Ohren, Kopfschmerzen und Schwindel. Die heutigen Behandlungen für Diabetes sind viel sicherer und funktionieren im Allgemeinen durch den Ersatz von Insulin, die Steigerung seiner Produktion oder die Verbesserung der effizienteren Nutzung des Hormons im Körper. In den letzten Jahren haben Forscher jedoch die salicylathaltige Behandlung erneut untersucht, um neue Hinweise auf die Entstehung von Diabetes zu finden.
Was sie entdeckt haben, ist ein komplexes Zusammenspiel zwischen Entzündungen, Insulin und Fett – sei es in der Ernährung oder in großen Fettpolstern unter der Haut. (Tatsächlich verhalten sich Fettzellen ähnlich wie Immunzellen und setzen entzündungsfördernde Zytokine frei, insbesondere wenn man an Gewicht zunimmt.) Wo Entzündungen in dieses Szenario passen – ob als Ursache oder Wirkung – ist noch unklar. Aber die Hinweise auf eine zentrale Rolle werden stärker. Dr. Steve Shoelson, ein leitender Ermittler am Joslin Diabetes Center in Boston, hat eine Mäuseart gezüchtet, deren Fettzellen entzündliche Prozesse verstärken. Diese Mäuse sind weniger effizient in der Nutzung von Insulin und entwickeln Diabetes. „Wir können das gesamte Syndrom allein durch die Auslösung von Entzündungen reproduzieren“, sagt Shoelson.
Das legt nahe, dass ein rechtzeitiger Eingriff in den Entzündungsprozess einige der Auswirkungen von Diabetes umkehren könnte. Einige der bereits zur Behandlung der Störung verwendeten Medikamente wie Metformin könnten wirken, weil sie auch die Entzündungsreaktion dämpfen. Darüber hinaus deuten vorläufige Forschungsergebnisse darauf hin, dass hohe CRP-Werte auf ein erhöhtes Diabetesrisiko hinweisen können. Es ist jedoch noch zu früh zu sagen, ob die Senkung der CRP-Werte Diabetes tatsächlich in Schach halten kann.
Krebs der niemals heilt
Bereits in den 1860er Jahren spekulierte der renommierte Pathologe Rudolf Virchow, dass bösartige Tumore an der Stelle chronischer Entzündungen entstehen. Ein Jahrhundert später richteten Onkologen mehr Aufmerksamkeit auf die Rolle verschiedener genetischer Mutationen, die das Wachstum von abnormen Wucherungen fördern, die letztendlich bösartig werden. Nun erforschen Wissenschaftler die Möglichkeit, dass Mutation und Entzündung sich gegenseitig verstärkende Prozesse sind, die, wenn sie nicht kontrolliert werden, normale Zellen in potenziell tödliche Tumore verwandeln können.
Wie könnte das geschehen? Eine der wirksamsten Waffen, die von Makrophagen und anderen entzündlichen Zellen produziert werden, sind die sogenannten Sauerstoffradikale. Diese hochreaktiven Moleküle zerstören praktisch alles, was sich in ihrem Weg befindet – insbesondere DNA. Ein seitlicher Schlag, der eine Zelle schädigt, aber nicht zerstört, könnte zu einer genetischen Mutation führen, die es ihr ermöglicht, weiter zu wachsen und sich zu teilen. Das abnormale Wachstum ist immer noch kein Tumor, sagt Lisa Coussens, eine Krebsbiologin am Comprehensive Cancer Center der University of California in San Francisco. Aber für das Immunsystem sieht es sehr nach einer Wunde aus, die repariert werden muss. „Wenn Immunzellen gerufen werden, bringen sie Wachstumsfaktoren und eine ganze Reihe von Proteinen mit, die andere entzündliche Zellen anlocken“, erklärt Coussens. „Diese Dinge kommen und sagen ‚heile, heile, heile.‘ Aber anstatt zu heilen, heißt es ‚füttern, füttern, füttern.'“
Manchmal ist der Grund für den anfänglichen Entzündungszyklus offensichtlich – wie bei chronischem Sodbrennen, das die Schleimhaut der Speiseröhre ständig mit Magensäure benetzt und eine Person für Speiseröhrenkrebs anfällig macht. Manchmal ist es jedoch weniger klar. Wissenschaftler erforschen die Rolle eines Enzyms namens Cyclooxygenase-2 (COX-2) bei der Entwicklung von Darmkrebs. COX-2 ist ein weiteres Protein, das der Körper während einer Entzündung produziert.
In den letzten Jahren haben Forscher gezeigt, dass Menschen, die täglich Aspirin einnehmen – das bekanntermaßen COX-2 blockiert – weniger wahrscheinlich Vorwucherungen namens Polypen entwickeln. Das Problem mit Aspirin ist jedoch, dass es auch innere Blutungen verursachen kann. Dann zeigten im Jahr 2000 Forscher, dass Celebrex, ein weiterer COX-2-Inhibitor, der weniger wahrscheinlich als Aspirin Blutungen verursacht, auch die Anzahl der Polypen im Dickdarm reduziert.
Also, sollte man Celebrex einnehmen, um Darmkrebs vorzubeugen? Es ist immer noch zu früh, um das zu sagen. Offensichtlich ist COX-2 einer der Faktoren bei Darmkrebs. „Aber ich glaube nicht, dass es die einzige Antwort ist“, sagt Ray DuBois, Direktor für Krebsprävention am Vanderbilt-Ingram Cancer Center in Nashville, Tennessee. „Es gibt noch viele andere Komponenten, die erforscht werden müssen.“
Aspirin bei Alzheimer-Krankheit?
Als Ärzte, die Alzheimer-Patienten behandeln, genauer untersuchten, wer der Krankheit zu erliegen schien, entdeckten sie einen verlockenden Hinweis: Diejenigen, die bereits entzündungshemmende Medikamente gegen Arthritis oder Herzerkrankungen einnahmen, entwickelten die Störung tendenziell später als diejenigen, die dies nicht taten. Möglicherweise sah das Immunsystem die charakteristischen Plaques und Verwicklungen, die sich in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten ansammeln, fälschlicherweise als geschädigtes Gewebe an, das beseitigt werden musste. Wenn dies der Fall ist, tat die darauf folgende entzündliche Reaktion mehr Schaden als Gutes. Durch Blockieren dieser Reaktion mit entzündungshemmenden Medikamenten könnte der Schaden an kognitiven Funktionen begrenzt oder zumindest verzögert werden.
Die wahrscheinlichsten Täter in diesem Fall sind die Gliazellen, deren Aufgabe es ist, die Neuronen zu versorgen und mit ihnen zu kommunizieren. Forscher haben herausgefunden, dass Gliazellen auch wie die Mastzellen der Haut wirken können, indem sie entzündliche Zytokine produzieren, die zusätzliche Immunzellen aktivieren. „Die Gliazellen versuchen, das Gehirn in einen normalen Zustand zurückzubringen“, erklärt Linda Van Eldik, Neurobiologin an der Northwestern University Feinberg School of Medicine in Chicago. „Aber aus irgendeinem Grund scheint der Prozess bei neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer außer Kontrolle zu geraten. Es kommt zu einer chronischen Aktivierung der Gliazellen, was zu einem entzündlichen Zustand führt.“
Es scheint, dass manche Menschen empfindlicher auf Plaques und Verwicklungen reagieren als andere. Möglicherweise haben sie eine genetische Veranlagung dafür. Oder vielleicht hält eine lang anhaltende bakterielle Infektion wie Parodontitis die inneren Entzündungen aufrecht und bringt das Gleichgewicht zugunsten der chronischen Entzündung aus der Balance.
Vorläufige Untersuchungen deuten darauf hin, dass niedrig dosierte Aspirin- und Fischölkapseln, die beide bekannt dafür sind, entzündliche Zytokine zu reduzieren, das Risiko einer Alzheimer-Krankheit verringern können. Leider müssen die meisten dieser präventiven Maßnahmen weit vor dem Auftreten von neurologischen Problemen begonnen werden. „Was wir bei Demenz gelernt haben, ist, dass es sehr schwer ist, Menschen zu verbessern, die bereits darunter leiden“, sagt Dr. Ernst Schaefer, Professor für Medizin und Ernährung an der Friedman School of Nutrition der Tufts University in Boston. „Aber es könnte möglich sein, Menschen zu stabilisieren und Krankheiten zu verhindern.“
Wenn das Immunsystem den Körper angreift
Keine Ärzte haben mehr Erfahrung in der Behandlung von chronischer Entzündung als die Mediziner, die sich auf rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Lupus und andere Autoimmunerkrankungen spezialisiert haben. Jahrzehntelang haben diese Krankheiten das deutlichste Beispiel für einen Körper geliefert, der gegen sich selbst kämpft. Doch der Funke, der ihre innere Zerstörung antreibt, kommt nicht von überschüssigen Cholesterinablagerungen oder einer hartnäckigen bakteriellen Infektion. Stattdessen richten die hochentwickelten, erlernten immunologischen Abwehrmechanismen des Körpers irrtümlicherweise einen entzündlichen Angriff gegen gesunde Zellen an Orten wie Gelenken, Nerven und Bindegewebe.
In den letzten Jahren haben kraftvolle Medikamente wie Remicade und Enbrel, die gezielt gegen entzündliche Zytokine wirken, Wunder gegen rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunerkrankungen bewirkt. Doch wie es in der Medizin oft geschieht, haben die Medikamente auch einige Probleme mit sich gebracht. Patienten, die Remicade einnehmen, haben zum Beispiel ein leicht erhöhtes Risiko, an Tuberkulose zu erkranken. Es scheint, dass dieselben entzündlichen Zytokine, die ihre Gelenke angegriffen haben, sie auch vor TB geschützt haben.
Entzündung kann in den frühen Stadien von Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose ein größeres Problem darstellen. So viel Gewebe wird letztendlich zerstört, dass Nervenschäden dauerhaft werden. „Ihr ursprüngliches Ziel besteht darin, die Immunantwort unter Kontrolle zu halten, aber dann müssen Sie sich fragen, wie Sie das Wachstum geschädigten Gewebes fördern können“, sagt Dr. Stephen Reingold, Vizepräsident für Forschungsprogramme bei der Nationalen Multiple Sklerose Gesellschaft. Es könnte Jahrzehnte dauern, das herauszufinden.
Asthma ohne Allergien?
Eine der faszinierendsten Fragen in der Immunologie heute ist, warum nicht jeder unter Asthma leidet. Schließlich ist die Luft, die wir atmen, voll von Keimen, Viren und anderen Reizstoffen. Da die Hälfte der 17 Millionen Amerikaner mit Asthma überempfindlich auf gewöhnliche Substanzen wie Katzenhaare oder Pollen reagiert, liegt es nahe, dass ihre allergischen Reaktionen die chronische Entzündung in ihrem Körper auslösen. Doch die Menschen, die als Erwachsene Asthma entwickeln – eine der am schnellsten wachsenden Bevölkerungsgruppen – haben oft keine Allergien. Ärzte wissen immer noch nicht, was ihre Krankheit antreibt, aber die Anzeichen von Entzündungen sind genauso in ihren Lungen vorhanden.
Viele Behandlungen für Asthma sind darauf ausgerichtet, die Entzündung zu kontrollieren, obwohl sie die Krankheit nicht heilen. „Das könnte bedeuten, dass die entzündliche Hypothese nicht ganz richtig ist oder dass die Medikamente, die wir zur Behandlung von Entzündungen verwenden, nicht ausreichend wirksam sind“, sagt Dr. Stephen Wasserman, Allergologe an der University of California in San Diego. „Es gibt noch viele Lücken zu füllen.“
Überall, wo sie sich umschauen, finden Ärzte Hinweise darauf, dass Entzündungen bei chronischen Krankheiten eine größere Rolle spielen als gedacht. Aber das bedeutet nicht unbedingt, dass sie wissen, was dagegen zu tun ist. „Wir stecken derzeit in einem Dilemma“, sagt Dr. Gailen Marshall, Immunologe an der University of Texas Medical School in Houston. „Wir fördern die Idee, das Bewusstsein zu schärfen. Aber wir können noch keine spezifischen Behandlungen empfehlen.“
Das könnte sich bald ändern. Forscher suchen nach experimentellen Medikamenten, die Entzündungen gezielter blockieren als Aspirin und andere vielseitige Medikamente. Jederzeit erwartet Genentech eine Entscheidung der FDA über sein Darmkrebsmedikament Avastin, das eines der Wachstumsfaktoren blockiert, die der Körper freisetzt, wenn Entzündungen in Heilung übergehen. Millennium Pharmaceuticals testet ein anderes Medikament namens Velcade, das bereits zur Behandlung von multiplem Myelom zugelassen ist, gegen Lungenkrebs und andere bösartige Tumore. Es besteht jedoch das Gefühl, dass noch viel grundlegende Forschung über die Natur der Entzündung durchgeführt werden muss, bevor Wissenschaftler verstehen, wie man am besten den Schaden bei chronischen Krankheiten begrenzt.
In der Zwischenzeit gibt es Dinge, die wir alle tun können, um unsere entzündlichen Reaktionen zu dämpfen. Einige Ratschläge mögen Ihnen bekannt vorkommen, aber wir haben frische Gründe, ihnen zu folgen. Gewichtsabnahme führt dazu, dass die Fettzellen – erinnern Sie sich? – weniger Zytokine produzieren. Das gilt auch für regelmäßige Bewegung, 30 Minuten am Tag an den meisten Tagen der Woche. Das Zähneputzen bekämpft Zahnfleischerkrankungen, eine weitere Quelle chronischer Entzündungen. Obst, Gemüse und Fisch sind reich an Substanzen, die freie Radikale ausschalten.
Wenn Sie also Entzündungen stoppen wollen, stehen Sie von der Couch auf, gehen Sie zum Markt und versuchen Sie, sich auf dem Weg nicht den Zeh zu stoßen.
Der Zusammenhang zwischen Entzündungen und schwerwiegenden degenerativen Erkrankungen wird eines der heißesten Themen in der Medizin sein, das noch jahrelang diskutiert wird.
Kritik wegen mangelnder Prävention
Viele chronische Entzündungen sind verantwortlich für viele der gefürchtetsten Krankheiten des mittleren und höheren Alters. Sollte es ein einziges entzündungshemmendes Mittel geben, dass Herzkrankheiten, Alzheimer und Darmkrebs verhindern würde? Jedoch tritt in den Vordergrund, dass Vorbeugung von Krankheiten reines Wunschdenken zu bleiben scheint, weil sich damit kein Geld verdienen lässt. Es ist einfach: Wir werden geboren, vielleicht zeugen wir Nachkommen und sterben dann. Ich kann nicht glauben, dass wir die Hilfe der pharmazeutischen Industrie brauchen, um uns bis zum Ende zu begleiten. Bei der Geschwindigkeit, mit der amerikanische medizinische Forscher und Pharmaunternehmen ihre Dogmen verbreiten, werden die Anhänger wie Pillenflaschen klappern, sollten sie ein hohes Alter erreichen, und die Älteren werden wahrscheinlich nicht einmal mehr bewusst genug sein, um zu wissen, dass sie überlebt haben.
Schlaf und Entzündungen: Partner in Krankheit und Gesundheit
Die Entdeckung der wechselseitigen Verbindungen zwischen dem zentralen Nervensystem, dem Schlaf und dem Immunsystem hat gezeigt, dass Schlaf die Immunabwehr stärkt und dass afferente Signale von Immunzellen den Schlaf fördern. Ein Mechanismus, der dem Schlaf einen Überlebensvorteil verschaffen soll, besteht in der Unterstützung eines neural integrierten Immunsystems, das Verletzungen und Infektionsgefahren vorhersehen kann. In der heutigen Zeit können jedoch chronische soziale Bedrohungen die Entwicklung von Schlafstörungen beim Menschen vorantreiben, die zu einer Dysregulierung von Entzündungs- und antiviralen Reaktionen beitragen können.
Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Demenz der Alzheimer-Krankheit
Fast die Hälfte aller Erwachsenen über 60 Jahre berichtet von Schlafstörungen, die sich entweder durch Schlaflosigkeitsbeschwerden mit Auswirkungen am Tag, Unzufriedenheit mit der Qualität oder Quantität des Schlafs oder durch die Diagnose einer Schlaflosigkeitsstörung äußern. Immer mehr Beweise zeigen, dass Schlafstörungen zu kognitivem Abbau beitragen und auch das Risiko für Alzheimer-Demenz durch eine erhöhte β-Amyloid-Belastung erhöhen könnten. Mehr zu dem Thema Schlafstörungen Alzheimer
