Schlafstörungen Alzheimer

Morbus Alzheimer steht im Zusammenhang mit dem Schlaf

Dass Schlafstörungen ein Risikofaktor für Alzheimer-Krankheit sein könnten, mag überraschend erscheinen, da gestörter Schlaf normalerweise als Folge von Alzheimer-Krankheit betrachtet wird. Es gibt jedoch eine bidirektionale Beziehung zwischen Schlaf und Alzheimer-Krankheit, die durch Fortschritte in unserem Verständnis von schlaf bedingter Erhöhung der systemischen Entzündung unterstützt wird, die als frühes Ereignis im Verlauf der Alzheimer-Krankheit betrachtet werden kann. Entzündungen erhöhen die β-Amyloid-Belastung und gelten als treibende Kraft für die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit.

Schlafstörungen vermeiden, um das Risiko an Alzheimer zu erkranken, zu minimieren

Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die Schlafstörungen und das Alzheimer-Krankheitsrisiko verbinden, könnte die Identifizierung von Zielen zur Prävention erleichtern, da sowohl Schlafstörungen als auch entzündliche Aktivierung modifizierbare Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit sein könnten.

Schlafmangel und Alzheimer-Krankheit:

Schlafmangel beeinflusst das Gehirn in seiner Regeneration

Ein Mangel an Schlaf beeinträchtigt die normale Funktion des Gehirns Reinigungssystems, das als glymphatisches System bezeichnet wird (nicht zu verwechseln mit dem lymphatischen System im restlichen Körper). In den tiefsten Schlafphasen strömt Hirn-Rückenmarksflüssigkeit durch das Gehirn und spült Beta-Amyloid-Protein weg, das mit Schäden an den Gehirnzellen verbunden ist. Ohne eine gute Nachtruhe ist dieser Reinigungsprozess weniger gründlich, wodurch sich das Protein ansammeln kann – und Entzündungen entstehen. Dann setzt ein Teufelskreis ein. Die Ansammlung von Beta-Amyloid im Frontallappen des Gehirns beginnt, den tieferen, nicht-REM-Schlaf mit langsamen Gehirnwellen zu beeinträchtigen. Diese Schäden machen es sowohl schwerer zu schlafen als auch Erinnerungen zu behalten und zu konsolidieren.

Demenz Alzheimer Schlafstörungen

Eine wachsende Anzahl von Forschungsarbeiten legt nahe, dass Schlafstörungen das Risiko der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit erhöhen können. Ein Bericht, der Ergebnisse aus 27 Beobachtungsstudien zusammenfasste, ergab, dass Menschen mit Schlafproblemen fast 1,7-mal häufiger kognitive Beeinträchtigungen oder Alzheimer entwickelten als Menschen ohne Schlafprobleme. Experten glauben, dass Schlaf dazu beiträgt, das Gehirn von Amyloid zu reinigen, dem Protein, von dem angenommen wird, dass es Nervenzellen in der Alzheimer-Krankheit schädigt. Eine Studie von 2018 in JAMA Neurology fand heraus, dass ältere Menschen mit übermäßiger Tagesschläfrigkeit im Laufe der Zeit eher erhöhtes Amyloid in ihren Gehirnen zeigten. Es ist jedoch noch nicht klar, ob gestörter Schlaf zur Ansammlung von Amyloid beiträgt oder umgekehrt.

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Alzheimer Schlaf, neuronale Hyperaktivität, Entzündung und Neurodegeneration

Löst frühzeitiger chronischer Schlafmangel Alzheimer aus und ist er der Schlüssel zur Überwindung der Alzheimer-Krankheit?

Es gibt Hinweise auf eine Verbindung zwischen Neuroinflammation und der Alzheimer-Krankheit (AD). Allerdings ist der genaue Beitrag zur Entstehung und Progression der Krankheit noch nicht gut verstanden. Symptome von AD können als Spitze eines Eisbergs betrachtet werden, der aus einer neuropathologischen Ansammlung von extrazellulären Amyloid-β (Aβ)-Plaques und intraneuronalen hyperphosphorylierten Ablagerungen von Tau (pTau) im Gehirn besteht. Diese werden durch ein Ungleichgewicht zwischen Produktion und Abbau verursacht, was zu einem Verlust der synaptischen Gesundheit und einer gestörten kortikalen Konnektivität führt.

Das glymphatische Entwässerungssystem, das während des Schlafs besonders aktiv ist, spielt eine Schlüsselrolle bei der Beseitigung von Proteinopathien. Schlafmangel kann zu Hyperaktivität führen und die Bildung von Aβ- und Tau-Pathologien sowie systemische Entzündungen fördern. Die frühzeitige neuronale Hyperaktivität von GABAergen inhibitorischen Interneuronen und die gestörte hemmende Kontrolle kortikaler Pyramidenneuronen liegen an der Schnittstelle von exzitatorischem/inhibitorischem Ungleichgewicht und Entzündung. Wir skizzieren mit einem prospektiven Ansatz eine mögliche Teufelsspirale, die frühen chronischen Schlafmangel, neuronale Hyperaktivität, Entzündung und Neurodegeneration miteinander verknüpft. Ein besseres Verständnis der frühen Vorhersagefaktoren von AD durch einen integrativen Ansatz könnte vielversprechend sein, um die Ausdünnung in den späten Phasen der Entwicklung neuroprotektiver Medikamente zu verringern.

Schlechter Schlaf trägt zur späteren Entstehung der Alzheimer Krankheit bei

Störungen des Schlafs und der zirkadianen Rhythmen, neuronale Hypererregbarkeit und epileptische Anfälle sowie Neuroinflammation, die mit der Alzheimer-Krankheit zusammenhängen, entwickeln sich über Jahrzehnte hinweg, bevor schwerwiegende kognitive Defizite und klinische Demenz auftreten. Übereinstimmende Erkenntnisse in der aufkommenden humanen und tierischen Literatur weisen auf eine altersbedingte Störung der Schlafmechanismen als einen entscheidenden Faktor hin, der das alternde Gehirn anfällig für Aβ- und pTau-Pathologien macht. Die Verbindung zwischen Schlaf und synaptischer Plastizität, bekannt als „schlafabhängige Plastizität“, hat viel Aufmerksamkeit erhalten, da Schlaf eine entscheidende Rolle bei der Regulation nächtlicher Plastizitätsprozesse in der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit spielt. Schlafrestriktion beeinflusst strukturelle Plastizität in beide Richtungen und wirkt sich auf die Anzahl und Morphologie der Dornfortsätze aus, was letztendlich die funktionelle Leistung des Gehirns in Bezug auf Aufmerksamkeit, Kognition und Stimmung beeinträchtigen kann.

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